Un consorcio internacional con participación destacada del grupo Fisiovegen de la Universidad de León ha desvelado un mecanismo que explica cómo Zymoseptoria tritici logra colonizar la hoja de trigo de manera tan eficaz. La septoriosis, muy extendida en el cereal europeo, compromete la fotosíntesis y precipita pérdidas de rendimiento relevantes en campañas húmedas.
La investigación, publicada en la revista New Phytologist, demuestra que el patógeno explota una estrategia de infección “silenciosa”: controla cuándo y cómo degrada la pared celular del hospedador para evitar activar a destiempo las defensas de la planta, y solo más tarde muestra su cara necrotrófica.
Qué se sabe del patógeno y los síntomas en campo
La septoriosis de la hoja, causada por Z. tritici, se manifiesta en las hojas inferiores y asciende con el tiempo, con manchas alargadas y picnidios negros que delatan la fructificación del hongo. Este daño reduce la superficie foliar activa y, por tanto, la capacidad de la planta para generar biomasa y grano.
En entornos productivos de España y Europa, el patógeno puede recortar notablemente las cosechas si el clima acompaña su ciclo, especialmente con primaveras frescas y lluviosas. Por ello, conocer sus puntos débiles es clave para ajustar programas de manejo integrado y la ventana de aplicación de fungicidas.
La táctica de infección sigilosa: regulación de ZtGH45
El equipo describe una regulación temporal estricta de la enzima ZtGH45. Durante la fase temprana, cuando el hongo se establece sin causar síntomas aparentes, reprime la expresión de esta glicohidrolasa para esquivar la vigilancia inmunitaria del trigo.
Solo en la etapa necrotrófica, cuando empiezan a verse lesiones, el patógeno activa ZtGH45 para degradar componentes específicos de la pared celular. Ese proceso libera oligosacáridos que la planta reconoce como DAMPs, desencadenando defensas que en la fase inicial habrían frustrado la colonización.
Los investigadores han logrado por primera vez detectar y cuantificar esos oligosacáridos en hojas de trigo infectadas, confirmando su presencia in planta. Este hito consolida el vínculo entre la degradación dirigida de la pared y la activación inmune.
- La represión inicial de ZtGH45 permite evitar la detección por parte del trigo.
- La expresión tardía favorece la nutrición y expansión del hongo en tejido ya comprometido.
- El patrón apoya el concepto de infección sigilosa: primero colonizar sin ruido, después explotar el tejido.
Además, ensayos con el oligosacárido MLG43 mostraron que un pretratamiento del trigo incrementa la resistencia frente al patógeno, lo que sitúa a estos compuestos como candidatos a herramientas de protección biotecnológica.
Implicaciones para la protección de cultivos en Europa y en España
El hallazgo abre la puerta a estrategias que potencien la percepción de DAMPs en el cultivo o que optimicen el momento de intervención. Integrar este conocimiento con modelos de riesgo y fenología permitiría afinar los tratamientos en los periodos de mayor vulnerabilidad.
En regiones cerealistas españolas como Castilla y León, Aragón o Castilla-La Mancha, el uso de inductores de defensa compatibles con el manejo integrado podría complementar la genética de resistencia y reducir la presión sobre fungicidas, ayudando a preservar su eficacia.
Recomendaciones prácticas para técnicos y agricultores
- Vigilar tempranamente las hojas basales y registrar la aparición de picnidios para ajustar decisiones de manejo.
- Combinar variedades con buena sanidad foliar con rotaciones y rastrojo gestionado que limiten el inóculo.
- Sopesar el uso de elicitores/oligosacáridos cuando estén disponibles y validados a campo, coordinados con el calendario de riesgo.
- Programar fungicidas en ventanas críticas según clima y estado fenológico, evitando aplicaciones tardías poco efectivas.
Próximos pasos de la investigación
Queda por delimitar qué combinaciones de oligosacáridos y qué dosis activan una respuesta robusta y sostenida en distintas variedades y condiciones climáticas. También será relevante estudiar si otros patógenos de cereales emplean tácticas similares de regulación enzimática.
Con una enfermedad tan extendida y costosa, comprender el equilibrio entre degradación de la pared celular y activación de defensas marca un punto de inflexión: permite imaginar soluciones más precisas, desde fitomejoramiento orientado a la percepción de DAMPs hasta formulaciones de inductores listas para campo.